EPSTEIN BARR JA SYTOMEGALOVIRUS, KEUHKOKLAMYDIA

Punkin/vertaimevien hyönteisten välityksellä voi saada useita erilaisia taudinaiheuttajia elimistöönsä.

Valvojat: Bb, Sailairina, maranoma, Tiina

EPSTEIN BARR JA SYTOMEGALOVIRUS, KEUHKOKLAMYDIA

ViestiKirjoittaja soijuv » Su Loka 04, 2009 18:18

1. Borrelioosia sairastavilla todetaan toisinaan Epstein Barr ja sytomegalovirusta. Seuraavassa tutkimuksessa kroonista väsymysoireyhtymää sairastavat saivat huomattavaa apua antiviraalisista lääkkeistä (vala- tai gansikloviiri: lisätietoa esim. http://spc.nam.fi/indox/nam/html/nam/hu ... 9764.shtml)

http://www.cfids-cab.org/MESA/Lerner%20 ... 202001.pdf

2. Borrelioosia sairastavilla tavataan usein myös lukuisia muita taudinaiheuttajia. Kirjallisuudessa mainitaan toistuvasti borreliabakteerin "avaavan oven muille mikrobeille". Yleensä lisäinfektioita ei tutkita mikäli henkilö ei itse vaadi lisäinfektioiden selvitystä.

Santa Cruzissa toimiva borrelioosiin erikoistunut lääkäri on vuosien ajan hoitanut borrelioosia/MS-tautia sairastavia. Viime aikoina hän on huomannut useilla sairastuneista esiintyvän kohonneita keuhkoklamydiapitoisuuksia. Hän on nyt alkanut hoitaa hyvällä menestyksellä yhdistelmäantibiooteilla jne. sellaisia borrelioosi/MS-tapauksia, joiden kohdalla ei ole vuosien aikana saavutettu hoitovastetta. Hoitoprotokolla on esitetty allaolevassa artikkelissa.

Borrelioosiin sairastuneet henkilöt saavat usein kuulla sairastavansa MS-tautia. Aiheesta on lukuisia tutkimuksia ja olen kirjoittanut siitä jäsensivuillamme (borrelioosi/MS-tauti).

Lisää tietoa keuhkoklamydiasta. http://www.cpnhelp.org/

Tutkimuksia: http://www.cpnhelp.org/?q=node/29

Keuhkoklamydia/MS:
http://www.cpnhelp.org/?q=multiple_sclerosis_resear

Testimenetelmistä: http://www.cpnhelp.org/?q=node/61

Artikkelin mukaan ainoastaan oikein suoritettu PCR-testi on riittävän luotettava testimenetelmä keuhkoklamydian toteamiseksi.



United States Patent 6,399,622 Lerner June 4, 2002

Method for diagnosing and alleviating the symptoms of chronic fatigue syndrome

Abstract
A method for alleviating chronic fatigue syndrome with the administration of antiviral agents. Based on clinical tests, chronic fatigue syndrome is a persistent herpes virus infection including incomplete virus multiplication and thus administration of antiviral agents are shown to alleviate the symptoms associated with the disorder.

Based on therapeutic trials, patients receiving the recommended antiviral treatment, have experienced significant reduction or elimination of the symptoms associated with chronic fatigue syndrome. A method of diagnosis of the chronic fatigue syndrome is further disclosed.

Inventors: Lerner; A. Martin (32804 Pierce Road, Beverly Hills, MI 48025

Claims
What is claimed is: 1. A method of diagnosing and alleviating the symptoms of chronic fatigue syndrome in a patient exhibiting symptoms associated with chronic fatigue syndrome, comprising: evaluating the patient for serologic evidence of EBV and HCMV, further comprising: obtaining serum from the patient;
measuring the level of EBV IgM antibodies to the VCA in the serum; measuring the level of EBV antibodies to the total EA in the serum; measuring the level of HCMV IgM antibodies in the serum by measuring antigens p52 and CM.sub.2 with the use of a light scattering technique; measuring the level of HCMV IgG antibodies in the serum by measuring antigens p52 and CM.sub.2 with the use of a light scattering technique; monitoring the patient for T-wave abnormalities; classifying EBV as the cause of the chronic fatigue syndrome when the measurements show any one of the following: 1) an elevated level of IgM antibodies to the VCA for EBV; and 2) presence of total EA antibodies for EBV, in combination with the absence of IgM antibodies for HCMV and a low level of IgG antibodies for HCMV; classifying HCMV as the cause of the chronic fatigue syndrome when the measurements show any one of the following: 1) an elevated level of IgM antibodies for HCMV; and 2) an elevated level of IgG antibodies for HCMV, in combination with a low level of IgM antibodies to the VCA for EBV, and the absence of total EA antibodies for EBV; classifying a combination of EBV and HCMV as the cause of the chronic fatigue syndrome when the measurements show any one of the following: 1) an elevated level of IgM antibodies to the VCA for EBV; and 2) the presence of total EA antibodies for EBV, in combination with any of the following: 1) an elevated level of IgM antibodies for HCMV; and 2) an elevated level of IgG antibodies for HCMV; administering to the patient a therapeutically effective amount of one or more pharmaceutically acceptable antiviral agents suitable for EBV, HCMV or a combination thereof, wherein the one or more antiviral agents are selected from the group consisting of valganciclovir, and pharmaceutically acceptable derivatives and mixtures thereof; and conducting supplemental tests to check for recurrent chronic fatigue syndrome to determine an appropriate treatment period for the patient to achieve continued alleviation of the symptoms of chronic fatigue syndrome.

2. The method of claim 1, wherein the patient is administered 0.1 to 50 milligrams of valganciclovir per kilogram of body weight of the patient over six hours.

Results
The prevalence of EBV EA antibodies were similar in all CFS patients, both those with and those without abnormal left ventricular dynamics. The prevalence of these EBV antibodies were also the same in non-CFS well persons. Approximately one-half of each of the groups, CFS and non-CFS, had concurrent persistent multiplication of EBV as indicated by an EA antibody titer of .gtoreq.10. Similarly, IgG HCMV antibodies were present in approximately 60% of each group. However, HCMV, IgM antibodies were uncommon (<10%).

Results
Energy Index Pre and Post Therapy. The mean EI for the 10 patients with EBV CFS was 4.7 and the EI range was 3.5 to 5.5. At the completion of therapy, the same EBV CFS patients had a mean EI 7.5, a median EI of 7, and a range between 6-10. Prior to therapy five out of ten patients had chest pain. At the completion of the trial one out of ten patients had chest pain. At the beginning of the trial, 9 out of 10 patients had light-headedness, unsteadiness, inability to think well. At the completion of the trial, one of ten patients continued to have these symptoms. At the beginning of the trial, five out of ten patients had palpitations, while at the completion of the trial three out of ten patients had palpitations.

Conclusion
Based upon these research results, it is understood that CFS patients with a significant ELISA IgG HCMV antibody titer, greater than 120 units, with or without the presence of an IgM HCMV ELISA antibody titer plus an absence of EBV VCA IgM antibody titer along with an EBV EA antibody titer less than 40 describes a group of CFS patients that are understood to derive benefit from ganciclovir treatment. Our research showed a significant and persistent improvement in the patient's energy levels as measured by the energy index. The use of a single thirty-day course of intravenous ganciclovir is arbitrary. Likewise while the above treatments involved ganciclovir, any of the other antiviral agents mentioned herein may be suitable. Further suppressive antiviral therapy with drugs such as an oral preparation of ganciclovir (e.g., cytovene) or oral valacyclovir for EBV CFS patients may be necessary to maintain clinical improvement.

Conclusion: This invention provides an exact means of diagnosing a subset of patients with cytomegalovirus chronic fatigue syndrome. The decrease in these antibody titers has been identified and the use of specific anti-viral therapy has resulted in significant patient improvement, accompanied by a decrease or disappearance of the fatigue.

While embodiments of the invention have been illustrated and described, it is not intended that these embodiments illustrate and describe all possible forms of the invention. Rather, the words used in the specification are words of description rather than limitation, and it is understood that various changes may be made without departing from the spirit and scope of the invention.

Though this is highly technical, it answers the question of how can it be that there are still some researchers producing papers saying, for example, that they tested patients with MSi for CPn and found the incidence to be no higher than controls, such as this article here but note that this one used antibody tests, a ridiculously ineffective way of looking for CPn in cryptic form in the brain. As the first paper in this editorial suggests, only PCR done well has any hope of elucidating this issue. The conclusion the second paper makes, that there is not evidence for CPn in MS lacks validity due to this methodological error.

Empirical antibacterial treatment of infection with Chlamydophila pneumoniae in Multiple Sclerosis
http://www.davidwheldon.co.uk/ms-treatment.html

David Wheldon MB FRCPath

After much controversy a considerable body of evidence now demonstrates a causal connection between chronic infection with the primary respiratory pathogen Chlamydophila (Chlamydia) pneumoniae and at least some variants of the neurological disease Multiple Sclerosis. These web-pages review the evidence. References are cited.

Treatment of chronic infection with this organism is regarded as highly problematic. Some authorities claim that total eradication is not possible. These pages suggest a possible schedule of treatment which may be expected to address all phases of the organism's life-cycle.

INDEX

1. Overview of evidence; treatment schedule

2. The above, abbreviated as a pdf file

3. C pneumoniae: Questions and answers

4. Bursting the elementary 'spore' bodies - N-acetylcysteine's benefits

5. Co-pathogens: 'henchmen' viruses

6. Other chronic infections. How chronic damage is compounded

7. Supplements and antioxidants

8. A compilation of supportive and confirmatory studies

9. Paul Le Gac: pioneer of MS treatment with antibiotics

10. Neurological sequelae of treatment

11. Vitamin D

12. Falls

13. A review article published in Trends in Microbiology
soijuv
 
Viestit: 3097
Liittynyt: Ke Tammi 21, 2009 14:16

ViestiKirjoittaja soijuv » Su Loka 04, 2009 18:19

1. Neuroborrelioosissa ongelmana saattaa olla useiden taudianaiheuttajien aiheuttama sekainfektio. Allaolevassa tutkimuksessa löydettiin borrelibakteerin lisäksi Epstein Barr -virusta (EBV):


Folia Biol (Praha). 2003;49(1):40-8. LinkOut
Interaction of Borrelia burgdorferi sensu lato with Epstein-Barr virus in lymphoblastoid cells.
Hulinska D,
Roubalova K,
Schramlova J.
National Reference Laboratory on Borreliosis, Electron Microscopy, National Institute of Public Health, Prague, Czech Republic.

Since the possibility of interruption of latent EBV infection has been suggested by the induction of the lytic virus cycle with chemical substances, other viruses, and by immunosuppression, we hypothesized that the same effect might happen in B\. burgdorferi sensu lato infection as happens in Lyme disease patients with positive serology for both agents\. We have observed EBV replication in lymphoblastoid cells after superinfection with B\. garinii and B\. afzelii strains after 1 and 4 h of their interaction\. We found that viral and borrelial antigens persisted in the lymphoblasts for 3 and 4 days\. Morphological and functional transformation of both agents facilitate their transfer to daughter cells\. Association with lymphoblasts and internalization of B\. garinii by tube phagocytosis increased replication of viruses more successfully than B\. afzelii and chemical inductors\. Demonstration of such findings must be interpreted cautiously, but may prove a mixed borrelial and viral cause of severe neurological disease.

PMID: 12630667 [PubMed - indexed for MEDLINE]

2. Seuraavan tutkimuksen mukaan EBV voi aiheuttaa borreliabakteerin lailla kasvohermohalvauksen:

Eur J Neurol. 2006 Sep;13(9):1029-30.
Bilateral facial palsy: Epstein-Barr virus, not Lyme disease.
Diedler J,
Rieger S,
Koch A,
Parthe-Peterhans S,
Schwaninger M.
Department of Neurology, Institute of Hygiene, University of Heidelberg, Germany. Jennifer.Diedler@med.uni-heidelberg.de

Bilateral facial palsy is frequently linked with lyme disease. We report a patient with bilateral facial palsy due to Epstein-Barr virus infection but with Borrelia burgdorferi IgM in serum caused by polyclonal B-lymphocyte stimulation.

PMID: 16930373 [PubMed - indexed for MEDLINE]
soijuv
 
Viestit: 3097
Liittynyt: Ke Tammi 21, 2009 14:16

ViestiKirjoittaja soijuv » Su Loka 04, 2009 18:24

Tutkimuksen mukaan kahdeksasta herpesviruksesta neljä saattaa levitä sukupuoliteitse: sytomegalovirus, herpes simplex, Epstein Barr ja Kaposin sarkooma -herpesvirus. Herpesvirusten aktivoitumista tavataan usein esim. kroonista borrelioosia sairastavilla.

Herpesviruksille luonteenomaista on latenssi: primaari-infektion jälkeen virus jää piilevänä isäntäelimistöön, usein vain DNA-molekyylin muodossa, ja saattaa aktivoitua vuosikymmenienkin päästä tuottamaan infektiokykyisiä viruspartikkeleita. Tällä tavoin eräät herpesvirukset pystyvät piiloutumaan immuunijärjestelmän tavoittamattomiin esimerkiksi sensoriseen neuroniin, joten virus ei edes tarvitse merkittävää antigeenista muuntelua säilyäkseen ihmispopulaatiossa...HHV-6 muistuttaa itse asiassa kaikkein eniten herpesvirusten yhteistä kantamuotoa. HHV-7:ä ei voida toistaiseksi nimetä minkään erityisen taudin aiheuttajaksi. Osa vauvarokko- (exanthema subitum) ja punatäplähilseily- (pityriasis rosea) tapauksista on ilmeisesti HHV-7:n aiheuttamia. HHV-7 muistuttaa HHV-6:ta, mutta eroaa tästä antigeenisesti ja DNA-profiililtaan. Apinan B-virus (Herpes simiae) voi aiheuttaa ihmisessä vakavan infektion, etenkin keskushermostossa. Se voi tarttua ihmisestä toiseen, vaikka ei kuulukaan varsinaisiin ihmisen herpesviruksiin.


http://www.terveysportti.fiterveysportt ... i=mbi00213


Is Epstein-Barr Virus Transmitted Sexually?

http://www.journals.uchicago.edu/JID/jo ... 37673.html

Reprints or correspondence: Dr. Joseph S. Pagano, University of North Carolina, Lineberger Comprehensive Cancer Center, Old Mason Farm Rd., CB 7295, Chapel Hill, NC 27599-7295 (js.pagano@med.unc.edu).

Herpesviruses are among the most successful viruses in the human population. More often than not they do not even cause disease, yet they persist for life. Their hallmark is the ability to infect quite different primary and secondary cell types, with different outcomes in each: replication of virus in the primary target tissues and an enduring latent state in the secondary infection sites. Herpes simplex virus type 2 (HSV-2), for example, replicates initially in the vagina and cervix and then takes up silent residence in sacral ganglia, whence it can reactivate and cause renewed viral replication and vaginal lesions. Herpesviruses are efficient biologic vectors, and they are versatile in their routes of transmission. Of the 8 human herpesviruses, 3â??HSV-2, cytomegalovirus (CMV), and Kaposi sarcomaâ??associated herpesvirus (KSHV)â??are well established as sexually transmitted agents.

Why, then, should it be any surprise to find that Epstein-Barr virus (EBV), which we know best as the causative agent of infectious mononucleosis (IM)â??usually in postpubescent young peopleâ??is probably sexually transmitted? First, let us be clear; all 4 of the above-mentioned herpesviruses are more often transmitted by nonsexual contact, but why has it taken so long to think of EBV as a sexually transmitted agent at least some of the time?

The answers are varied and reflect the history of EBV [1]. It was discovered (in 1964) in a distinctive oral lymphoma in African children, Burkitt lymphoma (BL), and was thereafter thought to be a lymphotropic virus. Even though it was detected not long afterward in a nonlymphoid malignancy, nasopharyngeal carcinoma, the idea that the virus could infect epithelial cells was not substantiated until detection of replicating EBV genomes in oropharyngeal epithelial cells in vivo by in situ nucleic acid cytohybridization in 1977 [2] and was verified later [3]. Indeed, an early successful attempt to infect epithelial cells in vitro used cells growing out from explanted plugs of human cervical tissue, but infection was inefficient, probably because the virus prefers differentiated cells in which to replicate, and epithelial cells de-differentiate when cultured ex vivo. Before then, IM was already branded "the kissing disease" in a less sexually venturesome age. Detection of replicating EBV genomes in cervical cells and washings was to come only in 1986 [4], and later in males [5]. However, unlike HSV and CMV infection, EBV infection was not then and is not now associated with cervicitis, whereas it is notorious for the pharyngitis so characteristic of IM. Finally, seroepidemiological evidence of sexual transmission was lackingâ??it was sought and found only relatively recently by investigators in this issue of the Journal [6], as well as sporadically by others [7]. Even with this large study, proof remains elusiveâ??epidemiologically because questions about oral-genital sex were not posed to the entering Edinburgh University students in an otherwise well-designed retrospective study, and virologically because EBV types are less well defined and organ-compartmented than HSV-2.

The biological evidence ?EBV replicates in cervical epithelial cells in vitro and in vivo; is easier to detect in the cervix of sexually active women, especially if they have other sexually transmitted diseases (STDs); and is found in male seminal secretionsâ??together with the epidemiological evidence makes a good case for sexual transmission. However, because EBV is excreted copiously in saliva for weeks leading up to onset of IM and for many months thereafter (as well as in asymptomatic infection), direct salivary exchange is the primary mode of transmission in adults, as it is in infants and children. Yet certainly the frequency of sexual transmission of the virus in acute IM has been too little recognized.

Silent but situated as it may be in the cervix of parturient women, does EBV cause perinatal infection? Unlike with HSV and CMV, the evidence is scant. Circulating EBV antibodies are a more substantial barrier to neonatal infection than is the case for the other 2 herpesviruses. In regions in which BL is endemic in Africa, the prevalence of EBV infection by the first year of life is 90% but seems mostly to get under way by 4â??6 months after birth, as titers of maternal antibodies wane. The situation is very different for CMV, which is sexually transmitted with high frequency in adolescent girls and may cause devastating congenital infection in the first trimester, fortunately rarely; more commonly it causes perinatal infection, which then leads to largely silent excretion of virus in saliva and urine and, hence, nursery transmission [8].

EBV is an oncogenic virus, in fact the first human tumor virus identified. Could itâ??unlike the nononcogenic HSV-2, which was mistakenly linked to cervical carcinoma by faulty seroepidemiological studies a generation agoâ??contribute to the genesis of cervical cancer? No such evidence has emerged, despite various and admittedly somewhat desultory efforts through the years (nor has it emerged for cytomegalovirus). That EBV can cause cervicitis or contribute to it or vaginal lesions is plausible but essentially unstudiedâ??or at least not reported, except for anecdotal cases [9].

KSHV, the other oncogenic human herpesvirus, is intriguing for the contrasts with EBV it presents. It was, in fact, suspected to exist because the epidemiological profile of Kaposi sarcoma suggested a sexually transmitted viral etiology. The virus is excreted in saliva but is much more difficult to detect in oropharyngeal secretions than EBV. As predicted, KSHV is detected in male and female genital secretions [10, 11]. In contrast to EBV, these sources of the viruses do lead to malignancy (Kaposi sarcoma), both in the immunocompromised and in regions of indigenous KS in Africa and elsewhere, giving prophylaxis high priority.

What is the physician to advise sex partners, one of whom has mononucleosis? Although the strength of the evidence is borderline, perhaps because the amounts of virus excreted from the cervix (data on EBV titers in semen are even more meager) are generally much less than those in saliva, use of condoms may make sense. This is more suggestion than admonition, because transmission may well have occurred already during the incubation period. Excretion of EBV in the saliva may continue for years, but titers fall off subacutely in the weeks after onset, probably to noncontagious levels. As to treatment for IM, it has remained quite elusive, despite potent antiviral drugs that stop EBV replication and can reduce viral levels in saliva, probably because most of the symptoms of IM are the consequence of the explosive cytotoxic T cell responses to EBV-infected B cells so characteristic of this illness, rather than to the virus-infected tissues themselves [12].

Thus, of the 8 human herpesviruses, 4 can be sexually transmitted. These 4 virusesâ HSV, CMV, KSHV, and EBV?present a spectrum of sexual transmissibility and pathogenic consequences and differ greatly in both respects. Although EBV is clearly a member of the sodality, despite all its other still-unfolding virological, oncological, and sociological fascinations, it is unlikely to be given much priority in STD clinics anytime soon.
soijuv
 
Viestit: 3097
Liittynyt: Ke Tammi 21, 2009 14:16

ViestiKirjoittaja soijuv » Su Loka 04, 2009 18:33

G. Nicholsonin mukaan krooniset bakteeri/virustaudit kuten borreliabakteeri, herpesvirukset, mykoplasma, keuhkoklamydia jne. ovat usein neurologisten sairauksien (Parkinson, ALS, MS jne.) ja käyttäytymishäiriöiden syynä vaikka niistä ei olekaan vielä löytynyt täysin yksiselitteistä näyttöä.

Koko teksti: http://tinyurl.com/5vn768

LABMEDICINE
Volume 39 Number 5
May 2008

Chronic Bacterial and Viral Infections in Neurodegenerative and Neurobehavioral Diseases

Garth L. Nicolson, PhD
(Department of Molecular Pathology, The Institute for Molecular Medicine, Huntington Beach, CA)

DOI: 10.1309/96M3BWYP42L11BFU/

Abstract

Often, patients with neurodegenerative or neurobehavioral diseases have chronic, neuropathic infections that could be important in disease inception, disease progression, or increasing the types or severities of signs and symptoms. Although controversial, the majority of patients with various neurodegenerative or neurobehavioral conditions, such as amyotrophic lateral sclerosis, multiple sclerosis, Alzheimer's disease, Parkinson's disease, and autistic spectrum disorders, show evidence of central nervous system or systemic bacterial and viral infections. For example, using serology or polymerase chain reaction evidence of Chlamydia pneumoniae, Borrelia burgdorferi, Mycoplasma species, human herpesvirus-1 and -6, and other bacterial and viral infections revealed high infection rates that were not found in control subjects. Although chronic infections were not found in some studies, and the specific role of chronic infections in neurological disease pathogenesis has not been determined or is inconclusive, the data suggest that chronic bacterial or viral infections could be common features of progressive neurodegenerative and neurobehavioral diseases.

Full Text by clicking the link
Chronic Bacterial and Viral Infections in Neurodegenerative and
Neurobehavioral Diseases
at One Click website: http://tinyurl.com/5vn768

-------------------------

2. Brittitutkijoiden mukaan huuliherpesvirus saattaa olla yhteydessä Alzheimerin taudin syntyyn.Tutkijoiden mukaan riskiryhmässä oleville henkilöille tulisi aloittaa ajoissa viruksen kasvua estävä lääkitys.


Cold sores bad for brain as well as looks
UK scientists have discovered that the herpes simplex virus (HSV), which is responsible for triggering cold sores, may also be linked to Alzheimer's Disease. Professor Ruth Itzhaki and her colleagues at Manchester University found that when brain cells grown in culture were infected with the virus they dramatically increased their production of a protein called beta-amyloid 1-42. This protein is known to accumulate, forming pathological deposits known called plaques, in the brains of Alzheimer's patients. There are now a number of lines of evidence linking HSV infection with senile dementia, including the discovery of viral DNA in the brain's of patients who have died of the disease, the finding that one of the viral coat proteins is very similar to the structure of beta-amyloid, which might encourage the proteins to aggregate into plaques, and a form of a gene called ApoE4 is known to be a risk factor for both Alzheimer's and herpes infection. Itzhaki and her team now suspect that virus dormant in the brain periodically reawakens, triggering increases in beta-amyloid production and the progression of plaque formation. But there is some good news. On the basis of their present findings the team suggest that there are strong grounds for putting some patients on anti-herpes medication to ward off the progression of dementia. "I think there's enough evidence to begin giving people with ApoE4 antiviral drugs to slow the progression of the disease," says Itzhaki.

4th Nov 2007
soijuv
 
Viestit: 3097
Liittynyt: Ke Tammi 21, 2009 14:16

ViestiKirjoittaja soijuv » Su Loka 04, 2009 19:00

Herpesviruksiin kuuluva sytomegalovirus on yleinen myös borrelioosia sairastavilla. Uuden tutkimuksen mukaan 60 - 99 % ihmisistä eri puolilla maailmaa kantaa virusta elimistössään. Se voi aiheuttaa esim. korkeaa verenpainetta ja sen myötä sydän- tai munuaissairauksia.

Uusi tutkimus antaa lääkäreille uuden näkökulman esim. verenpaineen hoitoon. Hoitona on viruslääkitys. Virus elää elimistössä lepotilassa siihen saakka kunnes immuunipuolustus heikkenee. Virustartunta + korkea kolesteroli lisäävät huomattavasti verisuonten ateroskleroosia, mutta myös myös pelkkä virustartunta yksinään aiheuttaa verenpaineen kohoamista.


http://www.sciencedaily.com/releases/20 ... 221915.htm

High Blood Pressure Could Be Caused By A Common Virus, Study Suggests

ScienceDaily (May 16, 2009) ? A new study suggests for the first time that cytomegalovirus (CMV), a common viral infection affecting between 60 and 99 percent of adults worldwide, is a cause of high blood pressure, a leading risk factor for heart disease, stroke and kidney disease.

Led by researchers at Beth Israel Deaconess Medical Center (BIDMC) and published in the May 15, 2009 issue of PLoS Pathogens, the findings further demonstrate that, when coupled with other risk factors for heart disease, the virus can lead to the development of atherosclerosis, or hardening of the arteries.
"CMV infects humans all over the world," explains co-senior author Clyde Crumpacker, MD, an investigator in the Division of Infectious Diseases at BIDMC and Professor of Medicine at Harvard Medical School. "This new discovery may eventually provide doctors with a whole new approach to treating hypertension, with anti-viral therapies or vaccines becoming part of the prescription."

A member of the herpes virus family, CMV affects all age groups and is the source of congenital infection, mononucleosis, and severe infection in transplant patients. By the age of 40, most adults will have contracted the virus, though many will never exhibit symptoms. Once it has entered the body, CMV is usually there to stay, remaining latent until the immune system is compromised, when it then reemerges.

Previous epidemiological studies had determined that the CMV virus was linked to restenosis in cardiac transplant patients, a situation in which the heart's arteries "reblock." The virus had also been linked to the development of atherosclerosis, the hardening of the heart's arteries. But, in both cases, the mechanism behind these developments remained a mystery. This new study brought together a team of researchers from a variety of disciplines ? infectious diseases, cardiology, allergy and pathology ? to look more closely at the issue.

"By combining the insights of investigators from different medical disciplines, we were able to measure effects of a viral infection that may have been previously overlooked," explains Crumpacker.

In the first portion of the study, the scientists examined four groups of laboratory mice. Two groups of animals were fed a standard diet and two groups were fed a high cholesterol diet. After a period of four weeks, one standard diet mouse group and one high-cholesterol diet mouse group were infected with the CMV virus.

Six weeks later, the animals' blood pressures were measured by the cardiology team using a small catheter inserted in the mouse carotid artery. Among the mice fed a standard diet, the CMV-infected mice had increased blood pressure compared with the uninfected group. But even more dramatically, 30 percent of the CMV-infected mice that were fed a high-cholesterol diet not only exhibited increased blood pressure, but also showed signs of having developed atherosclerosis.

"This strongly suggests that the CMV infection and the high-cholesterol diet might be working together to cause atherosclerosis," says Crumpacker. In order to find out how and why this was occurring, the investigators went on to conduct a series of cell culture experiments.

Their first analysis demonstrated that CMV stimulated production of three different inflammatory cytokines ? IL6, TNF, and MCP1 ? in the infected mice, an indication that the virus was causing inflammation to vascular cells and other tissues.

A second analysis found that infection of a mouse kidney cell line with murine CMV led to an increase in expression of the renin enzyme, which has been known to activate the renin-angiotensin system and lead to high blood pressure. Clinical isolates of human CMV in cultured blood vessel cells also produced increased renin expression.

"Viruses have the ability to turn on human genes and, in this case, the CMV virus is enhancing expression of renin, an enzyme directly involved in causing high blood pressure," says Crumpacker. When the scientists inactivated the virus through the use of ultraviolet light, renin expression did not increase, suggesting that actively replicating virus was causing the increase in renin.

In their final experiments, the researchers demonstrated that the protein angiotensin 11 was also increased in response to infection with CMV. "Increased expression of both renin and angiotensin 11 are important factors in hypertension in humans," says Crumpacker. "What our study seems to indicate is that a persistent viral infection in the vessels' endothelial cells is leading to increased expression of inflammatory cytokines, renin and angiotensin 11, which are leading to increased blood pressure."

According to recent figures from the American Heart Association, one in three U.S. adults has high blood pressure, and because there are no known symptoms, nearly one-third of these individuals are unaware of their condition. Often dubbed "the silent killer," uncontrolled high blood pressure can lead to stroke, heart attack, heart failure or kidney failure, notes Crumpacker.

"We found that CMV infection alone led to an increase in high blood pressure, and when combined with a high-cholesterol diet, the infection actually induced atherosclerosis in a mouse aorta," says Crumpacker. "This suggests that further research needs to be directed at viral causes of vascular injury. Some cases of hypertension might be treated or prevented by antiviral therapy or a vaccine against CMV."

This study was funded by grants from the National Heart, Lung and Blood Institute of the National Institutes of Health.

Study co-authors include Jielin Zhang of BIDMC's Division of Infectious Diseases (co-senior author); Jilin Cheng formerly of BIDMC's Division of Infectious Diseases and now at Fudan University, Shanghai, China (first author); Qingen Ke of BIDMC's Division of Cardiology; Zhuang Jin and Haiban Wang of BIDMC's Division of Allergy; Olivier Kocher of BIDMC's Division of Pathology; and James Morgan of Caritas St. Elizabeth's Medical Center, Boston.
soijuv
 
Viestit: 3097
Liittynyt: Ke Tammi 21, 2009 14:16

ViestiKirjoittaja soijuv » Su Loka 04, 2009 19:09

Keuhkoklamydiasta...

http://www.aka.fi/fi/A/Tiedeyhteiskunna ... 1895/1906/
Kroonisen keuhkoklamydiainfektion hoitoon tarvitaan ilmeisesti samanaikainen useamman antibiootin yhdistelmä, kuten on jo käytössä helikobakteeri-infektioiden ja tuberkuloosin hoidossa. Tutkimuksen mukaan kroonista keuhkoklamydiainfektiota ei voida parantaa eikä infektion kiihdyttämää ateroskleroosia ehkäistä tavanomaisella yhden antibiootin hoidolla. Tämä ilmenee Suomen Akatemian Mikrobit ja ihminen -tutkimusohjelman hankkeista, joissa on selvitetty infektioiden ja ateroskleroosin yhteyttä kokeellisessa keuhkoklamydian infektiomallissa sekä keuhkoklamydian ja isäntäsolun vuorovaikutuksia. Hankkeita johtavat tutkimusprofessori Maija Leinonen ja emeritus professori Pekka Saikku sekä dosentti Mirja Puolakkainen.


http://akseli.tekes.fi/opencms/opencms/ ... kisto=true
Keuhkoklamydia voi laukaista sydänkohtauksen


http://www.ktl.fi/portal/suomi/julkaisu ... irauksiin/
Chlamydia pneumoniae liittyy lukuisiin kroonisiin sairauksiin


http://www.terveysportti.fi/xmedia/duo/duo90071.pdf
Klamydiat ovat virusten lailla vain solun sisällä lisääntyviä mikrobeja. Sekä Chlamydia trachomatis että Chlamydia pneumoniae näyttävät liittyvän levyepiteelisyövän kehittymiseen: edellinen kohdunkaulan syöpään ja jälkimmäinen keuhkosyöpään

http://www.oulu.fi/aktuumi/numerot/aktuumi204.pdf

?Jos tauti aiheuttaa kroonisen infektion, sen vakavuus on aivan toista luokkaa?, Pekka Saikku sanoo. Vielä varmistamattomien tulosten mukaan keuhkoklamydia voi tunkeutua aivoihin ja aiheuttaa siellä tulehduksia.


http://www.thl.fi/fi_FI/web/fi/tiedote?id=10639
Keuhkoklamydiainfektiolla yhteys tulehduksen aiheuttajiin ja painoindeksiin
FM Taina Lajusen väitöskirja, "Persistent Chlamydia pneumoniae infection, inflammation and innate immunity" ("Persistoiva Chlamydia pneumoniae -infektio, inflammaatio ja synnynnäinen immuniteetti") tarkastetaan Oulun yliopiston lääketieteellisessä tiedekunnassa perjantaina 9.1.2009.

Chlamydia pneumoniae eli keuhkoklamydia on yleinen hengitystieinfektioiden aiheuttaja. Keuhkoklamydiainfektio voi olla myös oireeton ja saattaa jäädä elimistöön piileväksi krooniseksi infektioksi. Tällaiset krooniset infektiot on aiemmissa tutkimuksissa yhdistetty muun muassa sydän- ja verisuonisairauksiin.

Taina Lajusen väitöstutkimuksen tavoitteena oli selvittää seerumista mitattavien keuhkoklamydiainfektion markkereiden, klamydian lipopolysakkaridin (cLPS) ja vasta-aineiden, yhteyttä seerumin tulehdusmarkkereihin ja painoindeksiin sydän- ja verisuonitautipotilailla sekä etsiä uusia menetelmiä keuhkoklamydian määrittämiseksi kudosnäytteistä. Lisäksi tutkittiin, säätelevätkö tietyt geenipolymorfismit synnynnäisen immuniteetin markkereiden ja tulehdusmarkkereiden määrää seerumissa ja liittyvätkö samat geenipolymorfismit keuhkoklamydiainfektioon.

Tutkimuksessa havaittiin, että seerumista mitattavat keuhkoklamydiainfektion markkerit, cLPS- ja IgG-vasta-aineet, liittyvät seerumin tulehdusmarkkereihin ja korkeaan painoindeksiin. Nämä tulokset tukevat aiempia tutkimuksia, joissa on havaittu yhteys keuhkoklamydiavasta-aineiden ja ylipainon välillä. Aiempien tutkimusten mukaan keuhkoklamydia näyttäisi myös pystyvän infektoimaan rasvasoluja, joten on mahdollista, että seerumin cLPS oli ateroskleroosivaurioiden lisäksi peräisin myös infektoituneesta rasvakudoksesta. Vahva korrelaatio tulehdusmarkkereihin viittaa siihen, että keuhkoklamydia saattaa jossain määrin olla ylipainoon liittyvän tulehdustilan taustalla. Keuhkoklamydiainfektion ja ylipainon välisen syy-seuraussuhteen selvittämiseksi tarvitaan lisätutkimuksia.

Tämän tutkimuksen yhteydessä kehitettiin myös cLPS:n mittausmenetelmä, jossa kaupallista menetelmää sovellettiin ateroskleroosikudokselle. Keuhkoklamydian määrittäminen kudosnäytteistä ei ole ongelmatonta, mutta kehitetty menetelmä vaikuttaa lupaavalta.

Lisäksi tutkimuksessa havaittiin, että tutkittujen synnynnäisen immuniteetin markkereiden ja tulehdusmarkkereiden pitoisuus seerumissa saattaa ainakin osittain olla tässä työssä tutkittujen geenien, etenkin LPS:ää sitovan proteiinin ja toll-like reseptori 4:n, polymorfismien säätelemää. Interleukiini 6 -geenin polymorfismi puolestaan liittyi keuhkoklamydia vasta-aineiden esiintymiseen seerumissa.

http://ethesis.helsinki.fi/julkaisut/bi ... 8tcell.pdf
soijuv
 
Viestit: 3097
Liittynyt: Ke Tammi 21, 2009 14:16

ViestiKirjoittaja soijuv » Ma Marras 23, 2009 18:26

Keuhkoklamydia, Chlamydia pneumoniae, ja Chlamydia trachomatis, voivat aiheuttaa erilaisia niveltulehduksia esim. tulehduksellista selkäkipua, tulehduksia jänteiden kiinnityskohdissa, reaktiivisen artriitin, psoriaattisen artriitin jne. (2009)


Chlamydia May Play Role In a Type of Arthritis
Posted: 11/10/2009; Arthritis & Rheumatism © 2009 Wiley InterScience

Spondylarthritis (SpA) represents a group of arthritidies that share clinical features such as inflammatory back pain and inflammation at sites where tendons attach to bone. It includes ankylosing spondylitis (AS), psoriatic arthritis, inflammatory bowel-disease-related arthritis, reactive arthritis (ReA) and undifferentiated spondylarthritides (uSpA). Since Chlamydia trachomatis or Chlamydia pneumoniae (which are often asymptomatic) frequently cause ReA, a new study examined whether there was a connection between these two infections and uSpA. The study was published in the May issue of Arthritis & Rheumatism (http://www3.interscience.wiley.com/jour ... 09746/home).

Led by John D. Carter of theUniversity of South Florida, the study involved blood and synovial tissue analysis from 26 patients who had chronic uSpA or Chlamydia-induced ReA. Synovial tissue samples from 167 osteoarthritis patients were used as controls. Samples were analyzed to assess chlamydial DNA and the 26 subjects were asked if they had any known exposure to Chlamydia trachomatis or Chlamydia pneumoniae and if so, the infection was documented in relation to the onset of their uSpA. They also underwent a physical exam that included evaluation of swollen and tender joints and other symptoms of SpA. The results showed that the rate of Chlamydiainfection was 62 percent in uSpA patients, significantly higher than the 12 percent seen in control subjects.

It is believed that as many as 150,000 cases of Chlamydia trachomatis-induced ReA may appear in the U.S. each year compared to about 125,000 new cases of rheumatoid arthritis. This is a low estimate since it does not include cases resulting from Chlamydia pneumoniae. ?Thus, Chlamydia-induced ReA represents a considerable burden on the health care systems of the U.S. and other nations, and its impact on those systems may well be significantly underrecognized,? the authors state.

Most women with genital Chlamydia trachomatis infection have no symptoms at the time of the initial infection; this was also true of the patients in the study who had DNA evidence of Chlamydia. For Chlamydia pneumoniae, as many as 70 percent of acute infections are asymptomatic and, even when there are symptoms, definitive identification of the organism is rare. The authors point out that relying on identification of a symptomatic infection may therefore result in routine underdiagnosis or misdiagnosis of Chlamydia-induced ReA.

They add that because ReA is a type of SpA and patients with ReA do not present with the classic combination of symptoms of arthritis, conjunctivitis/iritis and urethritis, it is reasonable to believe that Chlamydia trachomatis plays a role in causing uSpA, which may in fact be ReA. They conclude that although there is no diagnostic test for Chlamydia-induced ReA, testing for chlamydial DNA in the synovial tissue of patients thought to have ReA may be the most accurate way of diagnosing the condition.

Article: ?Chlamydiae as Etiologic Agents in Chronic Undifferentiated Spondylarthritis,? John D. Carter, Hervé C. Gérard, Luis R. Espinoza, Louis R. Ricca, Joanne Valeriano, Jessica Snelgrove, Cynthia Oszust, Frank B. Vasey, Alan P. Hudson,Arthritis & Rheumatism, May 2009.
soijuv
 
Viestit: 3097
Liittynyt: Ke Tammi 21, 2009 14:16

ViestiKirjoittaja soijuv » Pe Tammi 29, 2010 13:29

"Kroonisia esim. autoimmuunitauteja, neurologisia tai psyykkisiä sairauksia sairastavilla on yleisesti systeemisiä ja keskushermostoperäisiä bakteeri-ja virusinfektioita. Sairastuneilta löydetään yleisesti esim. borreliabakteereita, mykoplasmaa, keuhkoklamydiaa, herpesviruksia jne. (2009)"

Role of Chronic Bacterial and Viral Infections in Neurodegenerative, Neurobehavioral, Psychiatric, Autoimmune and Fatiguing Illnesses: Part 1

Garth L. Nicolson and Jörg Haier


BJMP 2009:2(4) 20-28

(BJMP=British Journal of Medical Practitioners)


ABSTRACT


Chronically ill patients with neurodegenerative, neurobehavioral and psychiatric diseases commonly have systemic and central nervous system bacterial and viral infections. In addition, other chronic illnesses where neurological manifestations are routinely found, such as fatiguing and autoimmune diseases, Lyme disease and Gulf War illnesses, also show systemic bacterial and viral infections that could be important in disease inception and progression or in increasing the number and severity of signs and symptoms. Evidence of Mycoplasma species, Chlamydia pneumoniae, Borrelia burgdorferi, human herpesvirus-1, -6 and -7 and other bacterial and viral infections revealed high infection rates in the above illnesses that were not found in controls.

Although the specific roles of chronic infections in various diseases and their pathogeneses have not been carefully determined, the data suggest that chronic bacterial and/or viral infections are common features of progressive chronic diseases.
soijuv
 
Viestit: 3097
Liittynyt: Ke Tammi 21, 2009 14:16

ViestiKirjoittaja soijuv » La Kesä 05, 2010 07:31

2010: Sytomegalovirusinfektio saattaa lisätä kuolleisuutta ja yleistä heikkoutta. Virus aiheuttaa vakavan taudinkuvan erityisesti henkilöillä joiden immuunijärjestelmä toimii vajavaisesti.

http://aje.oxfordjournals.org/cgi/conte ... 62v1?rss=1

Cytomegalovirus Infection and the Risk of Mortality and Frailty in Older Women: A Prospective Observational Cohort Study

American Journal of Epidemiology Advance Access published online on April 16, 2010
American Journal of Epidemiology, doi:10.1093/aje/kwq062

Cytomegalovirus Infection and the Risk of Mortality and Frailty in Older Women: A Prospective Observational Cohort Study
George C. Wang*, Wen Hong L. Kao, Peter Murakami, Qian-Li Xue, Roger B. Chiou, Barbara Detrick, John F. McDyer, Richard D. Semba, Vincenzo Casolaro, Jeremy D. Walston and Linda P. Fried

* Correspondence to Dr. George C. Wang, Division of Geriatric Medicine and Gerontology, Johns Hopkins University School of Medicine, 5505 Hopkins Bayview Circle, Baltimore, MD 21224 (e-mail: gwang7@jhmi.edu).

Received for publication January 18, 2010. Accepted for publication March 5, 2010.


Cytomegalovirus (CMV), a prevalent pathogen, causes severe disease in immunocompromised humans. However, present understanding is limited regarding the long-term clinical effect of persistent CMV infection in immunocompetent adults. The authors conducted a prospective observational cohort study (1992?2002) of 635 community-dwelling women in Baltimore, Maryland, aged 70?79 years in the Women's Health and Aging Studies to examine the effect of CMV infection on the risk of frailty, a common geriatric syndrome, and mortality in older women. The effect of baseline serum CMV antibody (immunoglobulin G) concentration on the risk of 3-year incident frailty, defined by using a 5-component measure, and 5-year mortality was examined with Cox proportional hazards models. Compared with those who were CMV seronegative, women in the highest quartile of CMV antibody concentration had a greater incidence of frailty (hazard ratio = 3.46, 95% confidence interval: 1.45, 8.27) and mortality (hazard ratio = 3.81, 95% confidence interval: 1.64, 8.83). After adjustment for potential confounders, CMV antibody concentration in the highest quartile independently increased the risk of 5-year mortality (hazard ratio = 2.79, 95% confidence interval: 1.22, 6.40). Better understanding of the long-term clinical consequences of CMV infection in immunocompetent humans is needed to guide public health efforts for this widely prevalent infection.

antibodies, viral; cytomegalovirus; frail elderly; immunoglobulin G; inflammation; interleukin-6; mortality; virus latency

Abbreviations: CMV, cytomegalovirus; IgG, immunoglobulin G; IL-6, interleukin-6
soijuv
 
Viestit: 3097
Liittynyt: Ke Tammi 21, 2009 14:16

Re: EPSTEIN BARR JA SYTOMEGALOVIRUS, KEUHKOKLAMYDIA

ViestiKirjoittaja Sailairina » Ti Joulu 04, 2012 12:00

http://www.ktl.fi/portal/suomi/julkaisu ... irauksiin/

"Chlamydia pneumoniae liittyy lukuisiin kroonisiin sairauksiin

Suomessakin tavallisen keuhkoklamydian aiheuttama tauti on yleensä lievä. Mutta klamydia on merkittävä myös keuhkokuumeiden aiheuttajana. Kroonistuessaan se näyttää liittyvän moniin sairauksiin, joiden yhteyttä mikrobiin ei aikaisemmin ole osattu epäillä.
Pohjois-Suomessa oli 1970-luvun lopussa omalaatuinen keuhkokuume-epidemia, jonka aiheuttajaksi paljastui uusi klamydialaji, Chlamydia pneumoniae eli keuhkoklamydia. Se on osoittautunut yleiseksi varsinkin hengitysteiden infektioissa. Yleismaailmallisesti sen on arvioitu aiheuttavan noin 10 prosenttia kaikista keuhkokuumeista.

Keuhkoklamydiakeuhkokuumeet ovat yleensä lieviä, mutta niihin liittyy ikävä piirre: klamydiat lisääntyvät vain elävien solujen sisällä kuten virukset ja niillä on taipumus jäädä elimistöön piileviksi aiheuttamaan kroonisia tulehduksia, joiden tuhot voivat tulla ilmi vasta vuosien, jopa vuosikymmenien kuluttua. Sukupuoliteitse leviävästä ja silmätulehduksia aiheuttavasta klamydiasta, C. trachomatiksesta, tämä on tiedetty vuosia: trakooma on kehitysmaissa yleisin estettävissä oleva sokeuden syy ja nykyinen hedelmättömyys- ja kohdunulkoisten raskauksien epidemia on suureksi osaksi klamydiaperäistä.

Krooniset keuhkotulehdukset

Keuhkoklamydian löytyminen herätti heti kysymyksen sen osuudesta kroonisiin keuhkotulehduksiin. KTL:n viimeaikaisissa tutkimuksissa onkin todettu, että keuhkoklamydioita löytyy keuhkoista suurella osalla kroonista keuhkoputkien tulehdusta sairastavista potilaista. Krooninen keuhkoputkien tulehdus kehittyy tavallisesti tupakoitsijoille, mutta vain osalle heistä. Kaksostutkimuksissa on voitu osoittaa, että tupakointi ilmeisesti altistaa krooniselle keuhkoklamydiainfektiolle. Mahdollisesti osa tupakointiin liittyvistä vaivoista johtuu itse asiassa tupakoinnin lietsomasta kroonisesta keuhkoklamydiainfektiosta.

Yhdysvalloissa ja Englannissa on havaittu, että astma ja keuhkoklamydiainfektio usein liittyvät toisiinsa. Keuhkoklamydiainfektion jälkeen aikuisille voi puhjeta astma, ja tällöin keuhkoklamydiaan kohdistuvalla lääkityksellä voidaan saada hyvä hoitotulos. Myös astmaa sairastavilta lapsilta on PCR-menetelmällä löydetty merkkejä keuhkoklamydian kantajuudesta.

Syöpä

Klamydiainfektio näyttää olevan papovaviruksista riippumaton kohdunkaulan syövän riskitekijä. SETTI-aineistossa todettuja syöpätapauksia tutkittaessa on havaittu, että kroonisen keuhkoklamydiainfektion merkit liittyvät myös suurentuneeseen keuhkosyöpäriskiin Klamydia ei olisi ainoa syöpäriskiin liittyvä bakteeri-infektio: krooninen helikobakteeri-infektio on liitetty mahasyöpään.

Arterioskleroosi

Toisin kuin sukupuoliteitse leviävä klamydia, keuhkoklamydia pystyy lisääntymään jopa kehon puolustusjärjestelmään kuuluvissa syöjäsoluissa. Keuhkoista se pystyy kylväytymään verenkiertoon. Silti löydetty arterioskleroosin ja sydäninfarktin ja keuhkoklamydiainfektion välinen yhteys oli yllättävä. Tämä seroepidemiologinen havainto on toistettu useissa tutkimuksissa eri laboratorioissa. Keuhkoklamydioita on löydetty itse arterioskleroosivaurioista kahdeksasta eri maasta ja neljästä eri maanosasta kerätyistä näytteistä.

Yhteyksien merkitys

On mahdollista, että arterioskleroosiplakit ainoastaan keräävät verenkierrosta keuhkoklamydioita, jotka tällöin olisivat vain harmittomia läsnäolijoita. Toisaalta arterioskleroosivaurioon liittyy tulehdusreaktio, ja keuhkoklamydia sopisi hyvin pahentamaan tai jopa aloittamaan tämän reaktion. Keuhkoklamydia pystyy lisääntymään verisuoniston endoteelissa, sileissä lihassoluissa ja syöjäsoluissa. Gram-negatiivisena bakteerina sen tärkeä rakenneosa on lipopolysakkaridi, joka biologisesti aktiivisena aineena voi osallistua vauriossa tavattaviin prosesseihin aina hapettumista myöten.

Klamydiariskin torjuntaan lisää tietoa

Tällä hetkellä tietoa keuhkoklamydian todellisesta osuudesta kroonisten sairauksien syntyyn odotetaan käynnistyneistä eläin- ja mikrobilääkehoitokokeista. Ennen näiden valmistumista ei hoitosuosituksia voi antaa. Kaikki sairastavat keuhkoklamydiatartunnan elämän aikana, jotkut useastikin, ja selvästikin vain osa saa haittoihin johtavan kroonisen infektion. Tällä hetkellä ei ole diagnostista koetta, jolla pahanlaatuista kroonista infektiota sairastavat pystyttäisiin löytämään.

Vaikka soluviljelyissä monet lääkkeet tehoavat keuhkoklamydiaan, ei tiedetä, miten hoitaa kroonistunutta keuhkoklamydiainfektiota sairastavaa potilasta. Akuutti klamydiakeuhkokuume uusii usein ja kroonisissa infektioissa hyvinkin pitkäaikainen hoito voi olla tarpeen. Kapeakirjoista, "klamydiaspesifistä" lääkettä ei ole ja laajakirjoisten mikrobilääkkeiden massiivisessa käytössä on omat riskinsä. Ennaltaehkäisevä rokote olisi ihanteellinen, mutta ponnisteluista huolimatta sitä ei ole saatu kehitetyksi C. trachomatiksellekaan.

Keuhkoklamydiaan liittyvien kroonisten tautien suuren merkityksen vuoksi avoimiin kysymyksiin tarvitaan vastaukset.

Pekka Saikku, KTL"
Sailairina
 
Viestit: 682
Liittynyt: Ma Tammi 19, 2009 16:04
Paikkakunta: Kaarina

Re: EPSTEIN BARR JA SYTOMEGALOVIRUS, KEUHKOKLAMYDIA

ViestiKirjoittaja Sailairina » Ti Joulu 04, 2012 12:02

http://www.mediuutiset.fi/uutisarkisto/ ... 702?page=6

"Erpo Pakkala, 20.10.2005, 13:28.

Keuhkoklamydiaan useampaa antibioottia

Kroonisen keuhkoklamydiainfektion hoitoon tarvitaan samanaikainen useamman antibiootin yhdistelmä, kuten on jo käytössä helikobakteeri-infektioiden ja tuberkuloosin hoidossa.

Kroonista keuhkoklamydiainfektiota ei voida parantaa eikä infektion kiihdyttämää ateroskleroosia ehkäistä tavanomaisella yhden antibiootin hoidolla.

Tämä ilmenee Suomen Akatemian Mikrobit ja ihminen -tutkimusohjelman hankkeista, joissa on selvitetty infektioiden ja ateroskleroosin yhteyttä kokeellisessa keuhkoklamydian infektiomallissa sekä keuhkoklamydian ja isäntäsolun vuorovaikutuksia. Hankkeita johtavat tutkimusprofessori Maija Leinonen, emeritusprofessori Pekka Saikku sekä dosentti Mirja Puolakkainen.

Sydän- ja verisuonisairauksien taustalla on usein valtimokovettumatauti, jota nykyään pidetään tulehdussairautena. Yhdeksi tulehdusta ylläpitäväksi ja kiihdyttäväksi tekijäksi arvellaan kroonisia infektioita. Useiden eri bakteereiden ja virusten on osoitettu voivan osallistua ateroskleroosin kehittymiseen tai kiihdyttämiseen. Mitä useampi krooninen infektio henkilöllä on, sitä suurempi on sydänkohtausvaara. Tärkeimpinä ateroskleroosia aiheuttavina bakteereina pidetään keuhkoklamydiaa ja ientulehduksia aiheuttavia bakteereita.

Tulokset osoittavat myös, että kolesterolin alentamiseen käytettävä statiinihoito voimistaa keuhkojen puolustusreaktiota ja samanaikaisesti heikentää klamydiainfektiota. Statiinihoidolla voikin olla infektioita ehkäisevä ja hillitsevä vaikutus. Lisäksi soluvälitteistä puolustusta tehostamalla saatetaan tulevaisuudessa pystyä ehkäisemään keuhkoklamydiainfektioita."
Sailairina
 
Viestit: 682
Liittynyt: Ma Tammi 19, 2009 16:04
Paikkakunta: Kaarina

Re: EPSTEIN BARR JA SYTOMEGALOVIRUS, KEUHKOKLAMYDIA

ViestiKirjoittaja Sailairina » Ti Joulu 04, 2012 12:04

http://www.hallinto.oulu.fi/viestin/vai ... junen.html

"Keuhkoklamydiainfektion markkerit korreloivat tulehdusmarkkereihin ja painoindeksiin

Chlamydia pneumoniae eli keuhkoklamydia on yleinen hengitystieinfektioiden aiheuttaja. Keuhkoklamydiainfektio voi olla myös oireeton ja saattaa jäädä elimistöön piileväksi krooniseksi infektioksi. Tällaiset krooniset infektiot on aiemmissa tutkimuksissa yhdistetty mm. sydän- ja verisuonisairauksiin.

Väitöstutkimuksen tavoitteena oli selvittää seerumista mitattavien keuhkoklamydiainfektion markkereiden, klamydian lipopolysakkaridin (cLPS) ja vasta-aineiden, yhteyttä seerumin tulehdusmarkkereihin ja painoindeksiin sydän- ja verisuonitautipotilailla, sekä etsiä uusia menetelmiä keuhkoklamydian määrittämiseksi kudosnäytteistä. Lisäksi tutkittiin säätelevätkö tietyt geenipolymorfismit synnynnäisen immuniteetin markkereiden ja tulehdusmarkkereiden määrää seerumissa ja liittyvätkö samat geenipolymorfismit keuhkoklamydiainfektioon.

Tutkimuksessa havaittiin että seerumista mitattavat keuhkoklamydiainfektion markkerit, cLPS ja IgG vasta-aineet, liittyvät seerumin tulehdusmarkkereihin ja korkeaan painoindeksiin. Nämä tulokset tukevat aiempia tutkimuksia joissa on havaittu yhteys keuhkoklamydia vasta-aineiden ja ylipainon välillä. Aiempien tutkimusten mukaan keuhkoklamydia näyttäisi myös pystyvän infektoimaan rasvasoluja, joten on mahdollista että seerumin cLPS oli ateroskleroosivaurioiden lisäksi peräisin myös infektoituneesta rasvakudoksesta. Vahva korrelaatio tulehdusmarkkereihin viittaa siihen että keuhkoklamydia saattaa jossain määrin olla ylipainoon liittyvän tulehdustilan taustalla. Keuhkoklamydiainfektion ja ylipainon välisen syy-seuraussuhteen selvittämiseksi tarvitaan lisätutkimuksia.

Tämän tutkimuksen yhteydessä kehitettiin myös cLPS:n mittausmenetelmä, jossa kaupallista menetelmää sovellettiin ateroskleroosikudokselle. Keuhkoklamydian määrittäminen kudosnäytteistä ei ole ongelmatonta, mutta kehitetty menetelmä vaikuttaa lupaavalta.

Lisäksi tutkimuksessa havaittiin, että tutkittujen synnynnäisen immuniteetin markkereiden ja tulehdusmarkkereiden pitoisuus seerumissa saattaa ainakin osittain olla tässä työssä tutkittujen geenien, etenkin LPS:ää sitovan proteiinin ja toll-like reseptori 4:n, polymorfismien säätelemää. Interleukiini 6 -geenin polymorfismi puolestaan liittyi keuhkoklamydia vasta-aineiden esiintymiseen seerumissa."




http://www.hallinto.oulu.fi/viestin/vaitost/Airenne.htm

"Keuhkoklamydiabakteerilla on useita mekanismeja selviytyä ihmisen immuunipuolustuksen soluissa

Keuhkoklamydia (Chlamydia pneumoniae) aiheuttaa pääasiassa eriasteisia hengitystieinfektioita, ja lähes jokainen ihminen sairastaa ainakin kerran elämänsä aikana keuhkolamydiainfektion. Osa ihmisistä kuitenkin sairastuu toistuvasti infektioihin tai klamydia saattaa jäädä elimistöön piileväksi, krooniseksi infektioksi, mikä voi ylläpitää jatkuvaa tulehdustilaa.

Tutkimusmielenkiinto keuhkoklamydiaa kohtaan on viime vuosina merkittävästi kasvanut, sillä krooninen keuhkoklamydiainfektio on yhdistetty moniin vakaviin sairauksiin, kuten sydän- ja verisuonitauteihin, astmaan ja jopa keuhkosyöpään. Tämän vuoksi on hyvin tärkeää saada perustietoa siitä, miten solujen sisällä lisääntyvä keuhkoklamydia pyrkii selviytymään isäntäsoluissa ja suojautumaan immuunipuolustuksen mekanismeilta. Olemme tutkineet soluviljelmissä erityisesti immuunipuolustuksen keskeisiä soluja kuten veren monosyyttejä ja makrofageja. Tutkimuksissa olemme käyttäneet mikroskopiaa sekä erilaisia immunologisia ja mikrobiologisia tutkimusmenetelmiä.

Tulostemme mukaan monosyyttisolut eivät pysty puolustautumaan keuhkoklamydiaa vastaan, vaan klamydiat selviytyvät näiden tehokkaiden puolustussolujen sisällä. Keuhkoklamydiabakteerit muuntuvat solujen sisällä todennäköisesti epänormaaleiksi, piileviksi muodoiksi, mutta säilyvät aineenvaihdunnallisesti aktiivisina. Täten nämä bakteerit saattavat kulkeutua verenkierron mukana ympäri elimistöä ja aiheuttaa tulehdusreaktioita.

Soluvälitteinen immuniteettipuolustus on keskeinen elimistön puolustautuessa klamydiaa vastaan, koska klamydiat lisääntyvät solujen sisällä. Tulostemme perusteella keuhkoklamydia vähentää ns. MHC II -molekyylien tuotantoa. MHC-molekyylit esittelevät isäntäsoluissa pilkottuja bakteereja T-soluille. T-solut ovat soluvälitteisen immuunipuolustuksen keskeisimpiä soluja, jotka tuottavat erilaisia välittäjäaineita (sytokiineja) ja tuhoavat infektoituja soluja. Keuhkoklamydian osoitettiin myös ehkäisevän isäntäsolujen ohjelmoitua solukuolemaa (apoptoosia), edesauttaen näin kroonisten infektioiden syntymistä. Mielenkiintoinen tutkimustulos oli myös se, että infektioannoksen suuruudella on vaikutusta solujen tuottamien sytokiinien keskinäisiin suhteisiin. On tunnettua, että tuotettujen sytokiinien suhteilla on ratkaiseva merkitys ihmisen selviytymiseen infektiosta.

Väitöstyön tulokset tuovat olennaista uutta tietoa niistä mekanismeista, joilla keuhkoklamydia kykenee selviytymään keskeisten immuuniopuolustuksen solujen sisällä ja vaikuttamaan syntyneeseen immuunivasteeseen. Ihmisen soluviljelytöistä saadut perustiedot ovat välttämättömiä tehokkaiden lääkehoitojen ja rokotteiden kehittämiselle keuhkoklamydiaa vastaan."
Sailairina
 
Viestit: 682
Liittynyt: Ma Tammi 19, 2009 16:04
Paikkakunta: Kaarina

Re: EPSTEIN BARR JA SYTOMEGALOVIRUS, KEUHKOKLAMYDIA

ViestiKirjoittaja Sailairina » Ti Joulu 04, 2012 12:09

http://www.duodecimlehti.fi/web/guest/e ... aku_p_auth

Klamydiat–tartuntatautien tuhkimotarina

Lääketieteellinen Aikakauskirja Duodecim
2000;116(3):241-249
Pekka Saikku

"Klamydiainfektiot ovat luonteeltaan hitaita, hiipiviä ja pitkällisiä. Tässä pitkällisessä taudinkulussa syntyy vähitellen vaurioita, suureksi osaksi epätoivoisesti taistelevan immuunipuolustuksen aiheuttamana. Keuhkoklamydia pystyy tunkeutumaan hengitysteiden limakalvoilta keuhkoihin ja säilymään siellä hengissä. "

"Keuhkoklamydiainfektion liittyminen valtimokovettumatautiin on osoitettu seroepidemiologisesti ja löytämällä itse patogeeni vauriokohdista. Jäljellä on kysymys, liittyykö tämä patogeeni itse tautiprosessiin vaan onko se vain monosyyteissä paikalle kulkeutunut "viaton sivustakatsoja". Sen osallistuminen itse prosessiin alkaa vaikuttaa yhä vakuuttavammalta. Keuhkoklamydia sopii sekä aloittamaan että pahentamaan valtimonkovettumataudissa tavattavaa tulehdusta. Keuhkoklamydian nukleiinihappoa on löydetty veren kiertävistä valkosoluista (Boman ym. 1998), ja infektoituneiden monosyyttien on osoitettu pystyvän siirtämään tartuntaa. Sen on osoitettu lisääntyvän in vitro syöjäsoluissa, endoteelisoluissa ja sileissä lihassoluissa. Lisääntymiseen liittyy adhesiinien, sytokiinien ja proteaasien tuotanto (Kaukoranta-Tolvanen 1996). Keuhkoklamydian LPS ja kroonisille klamydiatulehdukselle tyypillinen, myös plakeista löytyvä Hsp60 (heat shock protein) aiheuttavat vaahtosolujen muodostumista, LDL:n hapettumista ja metalloproteinaasien aktivoitumista (Kalayouglu ja Byrne 1998, Kol ym. 1998). Hengitysteihin viedyn keuhkoklamydian on todettu aiheuttavan tai pahentavan normaalidieettisten tai kolesterolia syöneiden kaniinien, minisikojen ja poistogeenisten hiirien kokeellista arterioskleroosia (Laitinen ym. 1997, Saikku ym. 1998). Antibiooteilla on myös voitu ehkäistä näitä muutoksia (Muhlestein ym. 1998, Fong ym. 1999). Aterogeenisen lipidiprofiilin (suurentuneet kolesteroli- ja triglyseridiarvot sekä vähentynyt HDL) on todettu liittyvän krooniseen keuhkoklamydiainfektioon (Laurila ym. 1997). Keuhkoklamydiainfektio myös pahentaa ratkaisevasti metabolista syndroomaa potevien sydäkohtausriskiä (Leinonen ym., käsikirjoitus valmisteilla). Useat riskitekijät voidaankin jakaa kahteen ryhmään: 1) krooniseen keuhkoklamydiainfektioon vaikuttavat tekijät ja 2) tekijät, joihin krooninen keuhkoklamydiainfektio vaikuttaa (kuva 4). Alustavat suppeat hoitokokeilut ovat antaneet myönteisiä tuloksia kahdessa tapauksessa kolmesta, ja eri maissa on käynnistetty kaksoissokkokokeita, joihin osallistuu yli 16 000 sepelvaltimotautipotilasta"

"Jo akuutin keuhkoklamydiainfektion diagnostiikka on pulmallista, ja kroonisen infektion diagnosointimenetelmät ovat vasta kehitteillä (Saikku 1994). Hoito näyttää olevan myös paljon hankalampaa kuin epiteeliin rajoittuvissa klamydiainfektioissa (Grayston 1998). Tänä vuonna aletaan saada tuloksia ensimmäisistä laajoista interventiokokeista, mutta nekään eivät ehkä anna lopullista vastausta. Käytetyt yksilääkehoidot eivät mahdollisesti ole riittäviä, ja sekundaaripreventioissa voidaan olla liikkeellä liian myöhään. Jos taas antibioottihoito pienentää merkitsevästi riskiä, käytettävissä on heti uusia lääkkeitä sepelvaltimotaudin hoitoon. Jatkotutkimuksissa voidaan sitten selvittää, onko vaikutus kohdistunut nimenomaan keuhkoklamydiaan ja miten löydetään mahdollisesti antiklamydiahoidosta hyötyvät potilaat. Koko klamydiatutkimus on nyt jännittävässä vaiheessa, koska klamydioiden genomit on selvitetty ja julkaistu (Kalman ym. 1999). Patogeneettisten mekanismien, diagnostiikan ja hoidon tutkimukselle se on suuriarvoinen apu. Keuhkoklamydiarokotteiden kehittäminen on myös alkanut (Mäkelä 1999), mutta rokotteen tehon arviointi mahdollisessa arterioskleroosin primaaripreventiossa tulee olemaan vuosikymmenien projekti"
Sailairina
 
Viestit: 682
Liittynyt: Ma Tammi 19, 2009 16:04
Paikkakunta: Kaarina


Paluu TUTKIMUSTIETOA LISÄINFEKTIOISTA

Paikallaolijat

Käyttäjiä lukemassa tätä aluetta: Ei rekisteröityneitä käyttäjiä ja 3 vierailijaa